17.3. Энцефалотригеминальный ангиоматоз (синдром Стерджа-Вебера)

Различают экстракраниальный и интракраниальный отделы позвоночной артерии.

Результаты лечения наших пациентов

Заболевание: варикоз Метод лечения: ЭВЛК+ МИНИФЛЕБЭКТОМИЯ Комбинированное лечение варикоза. Эндовазальная лазерная облитерация вены на левой ноге (ЭВЛК) + Минифлебэктомия Заболевание: варикоз Метод лечения: ЭВЛК+ МИНИФЛЕБЭКТОМИЯ Лазерное лечение (ЭВЛК) с последующей минифлебэктомией притоков большой подкожной вены на бедре и голени правой ноги. Минифлебэктомия варикозноизмененного притока. Заболевание: Телеангиэктазия Метод лечения: Пенная склеротерапия Для удаления звёздочек пациенту провели сеанс микропенной склеротерапии (Foam-Form) ретикулярных вен под контролем лазерной трансиллюминации. Заболевание: варикоз Метод лечения: ЭВЛК+ МИНИФЛЕБЭКТОМИЯ При осмотре пациента был диагностирован варикоз на правой голени. Проведено комбинированное лечение ЭВЛК + минифлебэктомия.

Какие методы лечения существуют?

В наши дни ретикулярный варикоз прекрасно излечивается и с помощью внутривенных методов. Данные методы подразумевают удаление варикозных вен с помощью склеротерапии. Подробнее о склеротерапии вен.

В таких случаях полностью исключается создание хирургических надрезов в паху или на поверхности ноги. Внутривенные методы подразумевают использование нагрева вен с помощью радиоволн или водяного пара.

Любой из вышеописанных методов должен выбирать компетентный специалист. Только в таком случае пациент может рассчитывать на положительный результат.

Специалисты

  • Лобанов Виктор Николаевич Руководитель клиники Запись онлайн
  • Богачев Вадим Юрьевич Доктор мед. наук Профессор Запись онлайн
  • Аркадан Наталия Руслановна Ведущий хирург-флеболог Центра Запись онлайн
  • Капериз Константин Александрович Ведущий хирург-флеболог центра Запись онлайн

Системный церебровисцеральный ангиоматоз (болезнь Гиппеля-Линдау)

Болезнь Гиппеля-Линдау передается по аутосомно-доминантному типу с неполной пенетрантностью. Однако могут встречаться и спора­дические случаи, при которых обнаруживают изолированное пораже­ние органов, с развитием в них кистозных образований или опухолей.

Болезнь Гиппеля-Линдау обусловлена аномалией развития кро­веносных капиляров и проявляется ангиоретикуломатозом мозжеч­ка. Преимущественное поражение мозжечка вследствие ангиомато­за обозначают как опухоль Линдау, а ангиоматоз сетчатки — как опу­холь Гиппеля.

Патоморфологически ангиоретикулема мозжечка представляет собой опухолевый узел красного, сине-вишневого или желтого цве­та, ограниченный от окружающей ткани. Цвет опухоли зависит от количества сосудов и жировых отложений в ней. В большинстве слу­чаев маленькая сосудистая опухоль располагается внутри большой кисты, наполненной ксантохромной жидкостью. Обычно опухоль рас­полагается близко к поверхности мозжечка. В больших полушариях и спинном мозге опухоли встречаются крайне редко. Наиболее ха­рактерны опухоли в сетчатке глаза.

Клиническая картина поражения мозжечка или сетчатки появ­ляется в возрасте 18-50 лет. Первыми симптомами является голов­ная боль, головокружение, тошнота, рвота, иногда нарушение пси­хики. Объективно выявляется пошатывание при ходьбе, неустойчи­вость в пробе Ромберга, нистагм, скандированная речь„нарушения координации движений. Относительно рано появляются застойные диски зрительных нервов.

При поражении сетчатки на глазном дне уже на ранних стадиях заболевания обнаруживаются расширенные сосуды, которые направ­ляются к красноватой массе, расположенной на периферии сетчатки, на более поздних этапах заболевания развивается реактивное сосу­дистое воспаление с отеком и геморрагиями, может быть отслойка сетчатки, глаукома, увеит и другие поражения глаза.

Поражение внутренних органов при системном ангиоматозе ха­рактеризуется аномалиями развития и опухолями. В течение длитель­ного времени заболевание протекает латентно и в ряде случаев обна­руживается лишь на вскрытии. Чаще всего обнаруживается поликис-тоз почек, реже — гипернефромы и опухоли надпочечников — феохромоцитомы. Именно эти опухоли приводят к летальному исходу после ангиоретикулемы мозжечка. Могут обнаруживаться кисты в поджелудочной железе, печени, селезенке, без клинических прояв­лений, но обнаруживаемых при КТ внутренних органов.

Лечение: ангиоретикулема мозжечка подвергается удалению, а ан-гиоретикулема сетчатки — лазерокоагуляции.

Виды деменции, характеристика

  • Атрофическая деменция: — Болезнь Альцгеймера. — Болезнь Пика.

Болезнь Альцгеймера – самый распространенный вид старческого слабоумия. Она, как правило, проявляется в пожилом возрасте – после 65 лет. Ее зарождение начинается задолго до первых симптомов: провалов в памяти, затруднений в общении, сложностей при выполнении не только профессиональных обязанностей, простых дел по дому. Эти признаки относятся к ранней стадии. На умеренном этапе ее развития они усиливаются, становятся очевидными для окружающих. Человек теряет оперативную память, забывает имена, названия предметов, перестает узнавать даже своих родных. Начинает вести себя неадекватно. Уходит из дома. Не ориентируется в пространстве, во времени. Может быть опасным для людей, проживающих рядом с ним, так как в таком состоянии легко забыть выключить газ, утюг, другие электроприборы. Такие больные, по опыту врачей клиники "Панацея", нуждаются в постоянном уходе и присмотре. При тяжелой форме болезни Альцгеймера человек уже не способен к самостоятельному обслуживанию, полностью теряет элементарные навыки. Он не в состоянии:

  • держать ложку, вилку или другие предметы;
  • двигаться, даже поворачиваться в кровати на другой бок, отчего возникают пролежни, прогрессирующий некроз тканей;
  • жевать, глотать;
  • осуществлять естественные физиологические процедуры.

У вас есть вопросы?

Мы перезвоним в течение 30 секунд

Отправить или позвоните по номеру +7 (495) 373-20-18

Нажимая кнопку «Отправить», вы автоматически выражаете согласие на обработку своих персональных данных и принимаете условия Пользовательского соглашения.

Болезнь Пика представляет собой дегенеративное заболевание, в процессе которого происходит атрофия коры головного мозга – ее истончение. Это ведет к уменьшению объема мозга. Патология поражает в основном людей после 50 лет. Данная болезнь достаточно редкая. В половине случаев, по мнению ученых, причина ее возникновения — генетическая предрасположенность. Но есть другие факторы:

  • тяжелые травмы головы;
  • длительная алкогольная интоксикация;
  • инфекции головного мозга;
  • тяжелые сосудистые нарушения.

Ранние симптомы болезни Пика:

  • неадекватное поведение, потеря простых человеческих качеств, таких как симпатия, сопереживание, радость за других;
  • отсутствие концентрации внимания;
  • снижение самоконтроля;
  • повышенная возбужденность или апатия;
  • постоянное повторение одних и тех же действий;
  • неопрятность, нечистоплотность;
  • речевая дисфункция, трудности с формулированием мысли.

Со временем симптоматика болезни усиливается. Человек теряет способности к самообслуживанию. Прогноз жизни таких больных неблагоприятный – при стремительном развитии больной живет не дольше 3-4 лет после появления первых симптомов. В среднем этот срок составляет 7-11 лет.

  • Сосудистая деменция. Этот вид старческого слабоумия вызывается, как правило, инсультом или нарушениями кровоснабжения мелких сосудов головного мозга. Деменция по этому типу имеет свою специфику. Она развивается медленно. Иногда состояние стабилизируется, но не восстанавливается полностью. Прогрессия продолжается, у больного с сосудистой деменцией усиливается: — депрессия на фоне выраженной апатии; — акцентуация личности (усиленное проявление некоторых черт характера, например, ревность, эмоции и т.д.); — снижение концентрации, сосредоточенности, а также способности в решении простых проблем.
  • Деменция смешанного типа. В таком состоянии психическое слабоумие зависит не от одного фактора (диагноза), а нескольких. Обычно в этом случае речь идет об органических поражениях головного мозга (атрофии), свойственных характерным признакам болезни Альцгеймера, и сосудистых патологий. Вместе эти болезни еще больше в негативном контексте влияют на память и адекватность больного. По опыту врачей клиники "Панацея", прогрессия дементивного состояния при таких «совмещениях» усиливается.

Виды невусов и причины появления

Невус – узелок с обычно гладкой поверхностью. Некоторые родинки имеют ороговевшую или бородавчатую поверхность. Внутри таких образований могут расти волоски.

Невусы образуются из пигментных клеток, находящихся между двумя слоями кожи: эпидермисом и дермой. Меланоциты вырабатывают пигмент (меланин) под воздействием ультрафиолетовых лучей. Этим объясняется возникновение загара после длительного нахождения на солнце. Невусы появляются при размножении меланоцитов в слоях кожи.

Родинки могут быть:

  • Врожденными – закладываются еще во внутриутробный период.
  • Приобретенными – возникают под воздействием провоцирующих факторов.

Причины появления родинок во внутриутробный период:

  • Наследственную предрасположенность «склонность» к образованию родинок способна передаваться генетически.
  • Нарушения нормального течения беременности – токсикоз, угрозу прерывания.
  • Аллергические реакции матери.
  • Токсическое воздействие.
  • Наличие у беременной патологий мочевыделительной системы.
  • Лучевое облучение матери.
  • Злоупотребление женщиной спиртными напитками (не только во время, но и до беременности).
  • Прием гормональных препаратов до зачатия.

К провоцирующим факторам, повышающим вероятность появления приобретенных родинок, относятся:

  • Ультрафиолетовое излучение.
  • Гормональные нарушения.
  • Травмы участка кожи.
  • Вирусные и бактериальные инфекции.
  • Воздействие радиации или рентгеновских лучей.

Справка! Так как возникновению невусов способствует изменение гормонального фона, новые родинки часто появляются в период полового созревания, во время беременности и менопаузы.

Существует теория, согласно которой все невусы являются врожденными, однако при появлении ребенка на свет они невидимы и проявляются позднее, в течение жизни. Действительно, всего 4-10% детей рождаются с невусами. В 90% случаев это мелкие родинки (менее 4 мм). 8% невусов у новорожденных – средних размеров, а с гигантскими появляются на свет всего 2% детей. Активно появляться они начинают после 5 лет жизни. К 15-16 годам у большинства подростков есть невусы. С возрастом количество родинок уменьшается. После 80 лет примерно у половины людей невусы на теле исчезают совсем.

Родинки классифицируются по размеру (диаметру):

  • Мелкие – до 1,5 мм.
  • Средние – до 10 мм.
  • Крупные – более 10 мм.
  • Гигантские – полностью охватывают какую-то часть тела.

Склонность к перерождению в меланому имеют, как правило, средние и крупные родинки.

Также врожденные невусы подразделяются на виды в зависимости от расположения:

  • Эпидермальные – меланоциты скапливаются в верхнем слое кожи, эпидермисе.
  • Внутридермальные – находятся в глубоких слоях кожи.
  • Пограничные – расположены между эпидермисом и дермой.

В меланому способны перерождаться не все невусы кожи. Поэтому их делят на:

  • Меланомоопасные.
  • Меланомонеопасные.

К меланомоопасным относят:

  • Пограничный пигментный невус – плоский узелок с гладкой сухой поверхностью, без наличия в нем волосков. Чаще всего достигает 1 см в диаметре, однако его диаметр может колебаться от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. Пограничные невусы имеют разную окраску – от светло-коричневого до черного.
  • Невус Ота – одно крупное пигментное пятно (или множественные, сливающиеся воедино) сине-черного цвета, обычно располагается на лице.
  • Гигантский пигментный невус – относится к врожденным, растет вместе с ребенком и способен достигать в диаметре 10-40 см, имеет серую или черную окраску и неровную поверхность (может быть покрыт трещинами), в нем часто наблюдаются волоски.
  • Невус Дюбрея – плоский, 2-6 см в диаметре, имеет неровные края и неравномерную серо-коричнево-синюю окраску и визуально напоминает географическую карту, поверхность может быть покрыта узелками и бляшками.
  • Синий невус – новообразование с четкими границами, имеющее вид полусферы. Его диаметр редко превышает 1 см. Имеет голубую или синюю, иногда коричневую окраску. Поверхность мягкая, лишена волос.
  • Диспластический невус – имеет размытые неровные границы, неравномерную окраску (смесь светло- и темно-коричневых оттенков), поверхность покрыта пятнами или узелками, в диаметре обычно превышает 6 мм.

Справка! Прилагательное «меланомоопасный» не означает, что доброкачественное образование обязательно станет злокачественным. Это говорит лишь о том, что у вышеперечисленных родинок есть такая способность. Если у вас есть меланомоопасный невус на лице или теле, за ним необходимо пристально наблюдать и обращаться к врачу при малейших подозрениях на начало перерождения.

Меланомонеопасными являются такие невусы, как:

  • Внутридермальный меланоцитарный – наиболее распространенный вид родинки, представляет собой небольшое мягкое округлое коричневое образование, способен возникнуть на любом участке тела.
  • Папилломатозный – напоминает папиллому, имеет несимметричную форму, чуть возвышается над поверхностью кожного покрова, может менять размеры в течение жизни (увеличиваться или уменьшаться), располагается на теле, лице или волосистой части головы.
  • Фиброэпителиальный – мягкое новообразование на ножке, достигает до 15 мм в диаметре, имеет телесную, коричневую, черную, розовую или фиолетовую окраску, внутри родинки растут волоски.
  • Монгольское пятно – врожденное плоское образование, имеющее синеватую окраску, в диаметре может достигать нескольких сантиметров (иногда десятков сантиметров), чаще всего располагается на ягодицах или в области крестца, обычно проходит само собой к 5-13 годам.

Причины синдрома вегетативной дистонии

Синдром вегетативной дистонии классифицируют как следствие разнообразных патологий центральной и периферической нервной системы. СВД не является самостоятельным заболеванием и редко приходит в одночасье. Причины синдрома вегетативной дистонии следующие:

  • Проблемы дома, в школе, которые приводят к систематическим постоянным стрессам;
  • Поражение головного мозга вследствие проблем протекания беременности;
  • Гормональная перестройка в подростковом возрасте (переходный возраст);
  • Наследственность, выраженная плохой переносимостью труда, высокой метеотропностью и так далее;
  • Заболевания эндокринной системы (сахарный диабет и так далее);
  • Бронхиальная астма, язва желудка, гипертония и другие соматические патологии;
  • Пассивный образ жизни;
  • Систематические заболевания нервной системы;
  • Кариозные зубы, гайморит, отит и другие постоянные очаги инфицирования;
  • Умственная и физическая перегрузка;
  • Постоянные заболевания аутоиммунного типа.

Результаты

За период наблюдения обследовано 103 пациента (мужчин – 73, женщин – 30). Разница между мужским и женским полом обусловлена количественной особенностью контингента. Количество подростков составило 15 человек, пациентов молодого возраста – 33, зрелого – 28, среднего – 17, пожилого – 7, старческого возраста – 3. В результате исследования выполнен анализ 1708 обычных и диспластических невусов с различной локализацией: волосистая часть головы – 121 (7,1%), лицо – 189 (11,1%), шея – 110 (6,4%), туловище – 748 (43,8%), ягодицы – 39 (2,3%), верхние конечности – 261 (15,3%), паховая и генитальная области – 19 (1,1%), нижние конечности – 221 (12,9%).

В группе подростков (14–17 лет) общее число обычных и диспластических невусов составило 279. Среди них: 162 (58,1%) – плоских однородных коричневых невуса, 6 (2,2%) – плоских однородных розовых, 2 (0,7%) – кокардных, 5 (1,8%) – невусов с эксцентрической пигментацией, 59 (21,1%) – слегка и равномерно возвышающихся однородных коричневых, 7 (2,5%) – однородных коричневых с плоской периферией и слегка возвышающимся центральным компонентом, 17 (6,1%) – невусов по типу «затмения», 9 (3,2%) – невусов по типу «яичницы», 2 (0,7%) – кератотических, 10 (3,6%) – невусов с клиническими признаками дисплазии.

В группе пациентов молодого возраста (18–29 лет) общее число обычных и диспластических невусов составило 515. Среди них: 185 (35,9%) плоских однородных коричневых невусов, 8 (1,6%) – плоских однородных розовых, 3 (0,6%) – с эксцентрической пигментацией, 1 (0,2%) – невус с мелкими темными точками, 195 (37,9%) – однородных слегка и равномерно возвышающихся коричневых, 9 (1,7%) – однородных коричневых с плоской периферией и слегка возвышающимся центральным компонентом, 55 (10,7%) – невусов по типу «затмения», 11 (2,1%) – невусов по типу «яичницы», 2 (0,4%) – невуса Мишера, 1 (0,2%) и 45 (8,7%) – невусов с клиническими признаками дисплазии.

В группе пациентов зрелого возраста (30–44 года) общее число обычных и диспластических невусов составило 489. Среди них: 143 (29,2%) – плоских однородных коричневых невуса, 3 (0,6%) – плоских однородных розовых, 4 (0,8%) – невуса с эксцентрической пигментацией, 1 (0,2%) – с мелкими темными точками, 1 (0,2%) – с перифолликулярной гипопигментацией, 2 (0,4%) – лентигинозных, 175 (35,8%) – слегка и равномерно возвышающихся однородных коричневых, 9 (1,8%) – однородных коричневых с плоской периферией и слегка возвышающимся центральным компонентом, 38 (7,8%) – невусов по типу «затмения», 20 (4,1%) – невусов по типу «яичницы», 15 (3,1%) – невусов Мишера, 3 (0,6%) – невуса Унны, 1 (0,2%) – невус в темной коже, 15 (3,1%) – кератотических, 59 (12,1%) – невусов с клиническими признаками дисплазии.

В группе пациентов среднего возраста (45–59 лет) общее число обычных и диспластических невусов составило 288. Среди них: 41 (14,2%) – плоский однородный коричневый невус, 2 (0,7%) – плоских однородных розовых, 10 (3,5%) – невусов с эксцентрической пигментацией, 1 (0,4%) – с мелкими темными точками, 1 (0,4%) – с перифолликулярной гипопигментацией, 89 (30,9%) – слегка и равномерно возвышающихся однородных коричневых, 15 (5,2%) – однородных коричневых с плоской периферией и слегка возвышающимся центральным компонентом, 17 (5,9%) – по типу «затмения», 25 (8,7%) – по типу «яичницы», 22 (7,6%) – невуса Мишера, 9 (3,1%) – невусов Унны, 2 (0,7%) – невуса в темной коже, 5 (1,7%) – невусов на ножке, 2 (0,7%) – невуса кератотических, 47 (16,3%) – невусов с клиническими признаками дисплазии.

В группе пациентов пожилого возраста (60–74 года) общее число обычных и диспластических невусов составило 106. Среди них: 9 (8,5%) – плоских однородных коричневых невусов, 4 (3,8%) – с эксцентрической пигментацией, 1 (0,9%) – с мелкими темными точками, 12 (11,3%) – слегка и равномерно возвышающихся однородных коричневых, 5 (4,7%) – однородных коричневых с плоской периферией и слегка возвышающимся центральным компонентом, 3 (2,8%) – по типу «затмения», 4 (3,8%) – по типу «яичницы», 9 (8,5%) – невусов Мишера, 21 (19,8%) – невус Унны, 5 (4,7%) – невусов на ножке, 2 (1,9%) – невуса кератотических, 31 (29,3%) – невус с клиническими признаками дисплазии.

В группе пациентов старческого возраста (75–89 лет) общее число обычных и диспластических невусов составило 31. Среди них: 3 (9,7%) – плоских однородных коричневых невуса, 1 (3,2%) – с эксцентрической пигментацией, 1 (3,2%) – с мелкими темными точками, 4 (12,9%) – слегка и равномерно возвышающихся однородных коричневых, 2 (6,5%) – однородных коричневых с плоской периферией и слегка возвышающимся центральным компонентом, 1 (3,2%) – по типу «затмения», 1 (3,2%) – по типу «яичницы», 2 (6,5%) – невуса Мишера, 7 (22,6%) – невусов Унны, 2 (6,5%) – невуса на ножке, 1 (3,2%) – невус кератотический, 6 (19,3%) – невусов с клиническими признаками дисплазии.

Общие группы симптомов

Заболевание отличает две группы нарушений: когнитивные и неврологические.

На первый план выходят когнитивные расстройства, то есть регресс познавательных, мыслительных функций.

На начальном этапе болезни в первую очередь страдает память. Сначала это едва заметные изменения. Человек забывает некоторые события, отдельные имена и даты, не может подобрать нужного слова для выражения мысли. Ухудшается процесс усвоения новых знаний, больному становится все сложнее запоминать и анализировать новую информацию.

Постепенно амнестические симптомы нарастают. Человек не улавливает смысла сказанного, и все труднее подбирает слова. Из-за этого его речь становится скудной, предложения – краткие, односложные. Если проявляется болтливость, то она бессвязная, возможны перестановки букв в словах, замена слов. Человек сам не понимает смысла сказанного им. Нарушение речи влечет за собой сложности с письмом и чтением.

Амнезия протекает в таких формах:

  • прогрессирующая – больной начинает забывать то, что происходило с ним недавно, а затем и более ранние события;
  • фиксационная – невозможность воспринимать, анализировать, хранить новый материал, текущие события. Сознание у таких больных сохранено, они хорошо помнят события прошлого, но не могут вспомнить, о чем разговаривали с человеком 5 минут назад. Купив молоко, принеся его домой и положив в холодильник, через несколько минут они собираются вновь за ним в магазин, так как уже забыли, что приобрели его;
  • парамнезия – это ложные воспоминания, когда больной дополняет действительность нереальными событиями. Например, он может выдавать за реальность события, прочитанные в книге или увиденные в фильме, и верить в то, что с ним это произошло на самом деле. Или просто фантазирует, выдавая за действительное то, чего не было. Возможно смещение событий во времени, то есть то, что случилось много лет назад человек воспринимает как произошедшее вчера.

Кроме памяти, при сосудистой деменции страдают и другие познавательные функции. Внимание рассеянное, невозможность его фиксирования длительное время. Нарушается восприятие. Мышление становится негибким. Сложно переключаться с одной деятельности на другую.

Часто при прогрессировании процесса у больных фиксируют такой признак, как синдром Корсакова, названный по имени описавшего его впервые врача. Он объединяет в себе несколько симптомов. Прежде всего, это фиксационная амнезия. Как уже говорилось, больной не запоминает текущие события, но сохраняет память на прошлое. В связи с этим у него теряется ориентировка во времени и пространстве. Развивается так называемая амнестическая дезориентация.

Встречаются также различные вариации парамнезий: сомнения в свершении того или иного события, их смещение во времени, смешение вымышленных и правдивых событий.

На фоне этого человек теряется в незнакомой окружающей обстановке. Он не понимает, где он находится. Пребывая в больнице, он не может найти свою кровать, однако в знакомой обстановке, дома, он прекрасно ориентируется.

Клинические типы синдрома

Заднешейный симпатический синдром (Барре – Льеу)

Задне-шейный синдром характеризуется головными болями с локализацией в шейно-затылочной области с иррадиацией в переднюю часть головы. Головная боль, как правило, постоянная нередко по утрам особенно после сна на неудобной подушке. Головная боль может при ходьбе, езде на автомобиле, при движениях в шее. Головная боль также может быть пульсирующей, прокалывающей с локализацией в шейно-затылочной области и с иррадиацией в теменную лобную и височную зоны. Головная боль может усиливаться при поворотах головы и сопровождается как вестибулярными, так и зрительными и вегетативными нарушениями.

Мигрень базилярная

Базилярная мигрень возникает не в результате компрессии вертебральной артерии, а вследствие стеноза вертебральной артерии, но клинически имеет много общего с другими формами синдрома позвоночной артерии. Как правило, мигренозный приступ начинается с резкой головной боли в области затылка, рвотой, иногда с потерей сознания. Возможны также зрительные нарушения, головокружение, дизартрия, атаксия.

Вестибуло – кохлеарный синдром

Нарушения со стороны слухового аппарата проявляются в виде шума в голове, снижения восприятия шепотной речи и фиксируются изменениями данных при аудиометрии. Шум в ушах имеет стойкий и продолжительный характер и тенденцию к изменению характера при движении головы. Кохлеарные нарушения ассоциированы с головокружениями (как системными, так и несистемными).

Офтальмический синдром

При офтальмическом синдроме на первом плане зрительные нарушения, такие как мерцательная скотома, снижение зрения фотопсия могут также быть симптомы конъюнктивита (слезотечение гиперемия конъюнктивы). Выпадение полей зрения может быть эпизодическим и в основном связаны с изменением положения головы.

Синдром вегетативных изменений

Как правило, вегетативные нарушения не проявляются изолированно, а сочетаются с одним из синдромов. Вегетативные симптомы, как правило, следующие: ощущение жара, чувство похолодания конечностей, потливость, изменения кожного дермографизма, нарушения сна.

Преходящие (транзиторные) ишемические атаки

Ишемические атаки могут иметь место при ишемической стадии синдрома вертебральной артерии. Наиболее частыми симптомами таких атак являются: преходящие моторные и чувствительные нарушения, нарушения зрения, гемианопсия, атаксия, приступы головокружения, тошнота, рвота, нарушение речи, глотания, двоение в глазах.

Синкопальный вертебральной синдром (Синдром Унтерхарншайта)

Эпизод синкопального вертебрального синдрома представляет собой острое нарушение кровообращения в области ретикулярной формации мозга. Этот эпизод характеризуется краткосрочным отключением сознания при резком повороте головы.

Эпизоды дроп-атаки

Эпизод дроп-атаки (падения) обусловлен нарушением кровообращения в каудальных отделах ствола мозга и мозжечка и клинически будет проявляться тетраплегией при запрокидывании головы. Восстановление двигательных функций достаточно быстро.

[block id="10"]
Последние обсуждения:
Фильтр:ВсеОткрытРешеноЗакрытЖдет ответа
Sorry, but nothing matched your filter
[block id="12"]
[block id="5"]