Атрофия кожи: фото, лечение, МКБ-10

Провоцирующим фактором возникновения некроза являются патогенные микроорганизмы, грибки, вирусы. При нарушенном кровообращении и наличии переохлаждения этого участка тела, произойдет усиление спазма сосудов и сильное нарушение циркуляции крови. При чрезмерном перегревании повышается обмен веществ, а если кровообращение нарушено, повышается риск развития некротического процесса.

УРОГЕНИТАЛЬНЫЕ РАССТРОЙСТВА В КЛИМАКТЕРИЧЕСКОМ ПЕРИОДЕ

Урогенитальные расстройства в климактерическом периоде — комплекс симптомов, связанных с развитием атрофических и дистрофических процессов в эстрогензависимых тканях и структурах нижней трети мочеполового тракта: мочевом пузыре, мочеиспускательном канале, влагалище, связочном аппарате малого таза и мышцах тазового дна.

  • Гиперактивный мочевой пузырь — состояние, характеризующееся непроизвольными сокращениями детрузора во время его заполнения, которые могут быть как спонтанными, так и спровоцированными.
  • Императивный позыв к мочеиспусканию — появление сильного, неожиданно возникшего позыва к мочеиспусканию, который в случае невозможности его реализации приводит к НМ – недержанию мочи (императивное, или ургентное НМ).
  • Истинное НМ при напряжении (так называемое стрессовое НМ — непроизвольная потеря мочи, связанная с физическим напряжением, объективно доказуемая и вызывающая социальные и/или гигиенические проблемы).
  • Смешанное НМ — сочетание стрессового и императивного НМ с преобладанием одного из них.

СИНОНИМЫ — урогенитальная атрофия.

Подробнее об урогенитальных расстройствах в климактерическом периоде

УГР встречают у 30% женщин, достигших возраста 55 лет, и у 75% женщин, достигших возраста 70 лет. 70% женщин с гиперактивным мочевым пузырём отмечают наличие взаимосвязи между появлением УГР и наступлением климактерического периода.

К специфическим факторам риска развития УГР в климактерическом периоде относят: дефицит эстрогенов; наследственную предрасположенность (при различных видах НМ).

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

В основе развития УГР в климактерическом периоде лежит дефицит половых гормонов, прежде всего эстрогенов. Доказано, что рецепторы имеются практически во всех структурах урогенитального тракта, таких как:

  • нижняя треть мочеточников;
  • мочевой пузырь;
  • мышечный слой сосудистых сплетений мочеиспускательного канала и уротелий;
  • матка;
  • мышцы и эпителий влагалища;
  • сосуды влагалища;
  • мышцы тазового дна и связочный аппарат малого таза.

Распределение их не везде одинаково, а плотность значительно ниже, чем в эндометрии. Одновременное развитие атрофических процессов, связанных с прогрессирующим дефицитом эстрогенов в этих тканях, обусловливает столь частое сочетание симптомов АВ и цистоуретральной атрофии у большинства пациенток.

Основные звенья патогенеза УГР:

  • нарушение пролиферации эпителия влагалища и мочеиспускательного канала, уменьшение синтеза гликогена, изменение характера влагалищного секрета (исчезновение лактобацилл, повышение рН), возможное присоединение вторичной инфекции;
  • нарушение кровоснабжения стенки мочевого пузыря, мочеиспускательного канала, стенки влагалища, развитие ишемии детрузора, мочеиспускательного канала, влагалища, уменьшение транссудации;
  • нарушения синтеза и обмена коллагена в связочном аппарате малого таза, деструктивные изменения в нём, потеря эластичности, ломкость. Как следствие — опущение стенок влагалища и нарушение подвижности и положения мочеиспускательного канала, развитие НМ при напряжении;
  • уменьшение количества рецепторов в мочеиспускательном канале, шейке и дне мочевого пузыря;
  • изменение чувствительности мускариновых рецепторов к ацетилхолину, снижение чувствительности миофибрилл к норадреналину, уменьшение объёма мышечной массы и сократительной активности миофибрилл, их атрофия.

Сочетание указанных изменений приводит к развитию симптомов АВ, цистоуретральной атрофии, НМ при напряжении и гиперактивном мочевом пузыре. Они способствуют формированию состояния психосоциального дискомфорта, который характеризуется сочетанием внешних (социальных) и внутренних (психологических) факторов, развивающихся на фоне развития расстройств в мочеполовой сфере.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

В клинической картине УГР в климактерическом периоде выделяют:

Симптомы, связанные с АВ:

  • сухость, зуд, жжение во влагалище;
  • диспареуния (болезненность при половом акте);
  • рецидивирующие выделения из влагалища;
  • контактные кровянистые выделения;
  • опущение передней и задней стенок влагалища.

Расстройства мочеиспускания включают:

  • поллакиурию (мочеиспускание более 6-8 раз в сутки);
  • никтурию (ночные мочеиспускания более 2 раз за ночь);
  • цисталгию (частые, болезненные мочеиспускания в отсутствие объективных признаков поражения мочевого пузыря);
  • НМ при напряжении;
  • императивные позывы к мочеиспусканию;
  • императивное НМ.

Характерные симптомы гиперактивного мочевого пузыря:

  • поллакиурия;
  • никтурия;
  • императивные позывы к мочеиспусканию и/или императивное НМ.

У 78% пациенток симптомы АВ сочетаются с расстройствами мочеиспускания:

  • при лёгкой степени УГР симптомы АВ сочетаются с поллакиурией, никтурией, цисталгией.
  • к УГР средней степени тяжести относят состояния, при которых сочетаются симптомы АВ, цистоуретрита и истинного НМ при напряжении.
  • тяжёлая степень УГР характеризуется сочетанием симптомов АВ, цистоуретрита и смешанного НМ.

Диагностика — комплексное уродинамическое и гинекологическое обследование.

Лечение — заместительная гормональная терапия. При правильном подборе терапии прогноз благоприятный.

Классификация. Симптомы

В зависимости от распространенности процесса выделяют ограниченный, диссеминированный и диффузный нейродермит.

Ограниченный нейродермит (локализованный) характеризуется бляшками, состоящими из узелков и располагающимися обычно на коже задней и боковых поверхностей шеи, локтевых и подколенных сгибов, промежности и половых органов. Ограниченный нейродермит представляет собой очаг поражения кожи с четкими границами, неправильных очертаний, различных размеров: от монеты до ладони взрослого и больше. Бляшки чаще расположены симметрично, имеют овальные очертания и резкие границы. Кожа в области очагов поражения сухая, инфильтрированная с подчеркнутым рисунком (лихенификация). Пигментированная периферическая часть очага постепенно переходит в окружающую здоровую кожу. Ближе к центру очага можно различить вторую зону, состоящую из папулезных элементов с булавочную головку, иногда несколько больше. Цвет узелков варьирует от розового до коричнево-красного. Папулы плоские, имеют неправильные, иногда полигональные очертания и блестящую поверхность. В центральной части очага инфильтрация и лихенификация наиболее выражены; в этой зоне очага уже не видно отдельных узелковых элементов вследствие их слияния в бляшки. Такая картина очага нейродермита наиболее типична, но иногда одна из трех зон может быть плохо видна или отсутствовать, в то же время центральная зона в виде лихенификации остается всегда.

Для нейродермита характерно отсутствие мокнутия, хотя в ряде случаев наблюдаются очаги с наличием экссудации, особенно при трансформации нейродермита в экзему. Обычно поверхность очагов покрыта серовато-белыми чешуйками и геморрагическими корочками, после отпадания которых могут оставаться депигментированные или гиперпигментированные пятна. Высыпания при нейродермите обычно сопровождаются сильным зудом, усиливающимся ночью или под влиянием раздражающих факторов. В отдельных случаях зуд очень интенсивный и «биопсирующий».

Различают некоторые разновидности ограниченного нейродермита. В случае развития депигментации пораженной кожи говорят о белом нейродермите; при обильном шелушении серебристо-белыми чешуйками, что наблюдается иногда в очагах на затылке, предплечьях (полосовидно у локтей), ягодицах, — о псориазиформном нейродермите. На волосистой части головы очаг нейродермита может сопровождаться выпадением волос (декальвирующий нейродермит), однако атрофия кожи при этом отсутствует.

При атипичных формах нейродермита с резко выраженными очагами лихенификации, образующимися чаще на внутренней поверхности бедер, имеются не только узелковые, но и узловатые элементы (гипертрофический нейродермит). Выделяют формы гипертрофического нейродермита: бородавчатую, которая наблюдается на голенях у мужчин, и гигантскую, развивающуюся в пахово-бедренных складках, в области корня пениса, на больших половых губах, в области заднего прохода и проявляющуюся в виде плотной, значительно возвышающейся над уровнем кожи бляшки буровато-красного цвета, разделенной глубокими бороздами как бы на отдельные крупные папулы. Очаги нейродермита (в том числе веррукозного и псориазиформного) могут располагаться в виде полос на разгибательных поверхностях конечностей, напоминая картину линейного дерматоза (линеарный нейродермит). Нейродермит может сочетаться с депигментацией, в связи, с чем заболевание в некоторой степени напоминает витилиго.

Диссеминированным нейродермитом называют нейродермит, при котором происходит появление очагов заболевания на различных участках кожного покрова.

Диффузный нейродермит — более тяжелая форма нейродермита, характеризующаяся множественными очагами поражения, располагающимися на туловище и конечностях (в локтевых сгибах и подколенных впадинах). Часто поражаются шея, лицо, область половых органов и заднего прохода. Нередко развивается диффузный процесс и заболевание приобретает характер эритродермии. Диффузный нейродермит нередко сочетается с другими аллергическими заболеваниями, такими как крапивница, бронхиальная астма, реже — с катарактой.

Записаться на прием

Чем опасно заболевание

Кисть – это самый активный рабочий орган человека, поэтому основной опасностью артрита кисти является нарушение функции, формирование анкилоза (неподвижности) суставов кисти. Нарушение функции формируется постепенно, по мере перехода заболевания из одной в другую стадию.

Стадии

Выделяют 4 стадии заболевания, на протяжении которых формируется функциональная недостаточность:

  1. Начальная. Стадия воспаления, которую не всегда можно увидеть при инструментальном обследовании. Это начало воспаления синовиальной оболочки, Она утолщается и начинает выделять повышенный объем воспалительного экссудата. Внешне это проявляется появлением преходящих болей и небольшой отечности.
  2. Явная. Воспалительные явления усиливаются, количество экссудата нарастает, синовиальная оболочка разрастается в виде мягких грануляций – паннуса, занимающего значительную часть полости сустава. Боли и отечность тканей нарастают, становятся постоянными.
  3. Формирование мягкого анкилоза. Рыхлая ткань паннуса становится плотной и соединяет поверхности костных сочленений, формируя их неподвижность. Сгибание кисти нарушается, боли продолжают беспокоить.
  4. Формирование костного анкилоза. Вместо соединительной ткани разрастается костная и развивается полная неподвижность сустава с утратой его функции и инвалидностью. Воспалительный процесс в суставах продолжается, поэтому боли и припухлость остаются.

Любая форма артрита имеет серьезные осложнения, поэтому не стоит затягивать с лечением. Посмотрите, насколько просто можно вылечить заболевание за 10-12 сеансов.

Возможные осложнения

На разных стадиях болезнь может давать разные осложнения:

  • гнойное воспаление с вовлечением в процесс околосуставных тканей; при отсутствии адекватного лечения может перейти в сепсис;
  • подвывихи и вывихи пораженных суставов – сопровождаются болями и требуют экстренной помощи;
  • укорочение верхней конечности при ювенильном хроническом артрите;
  • полная утрата функции конечности, инвалидизация.

Обострение заболевания – что делать?

При некоторых клинических формах болезнь протекает волнообразно, с обострениями и ремиссиями. При выраженном обострении с сильными болями, покраснением и отечностью тканей следует:

  • принять любую таблетку из группы нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) – Диклофенак, Мелоксикам, Найз и др.; на кожу нанести наружное средство (гель, мазь) с этими же средствами, например, мазь Диклофенак; подойдет также Меновазин – обезболивающий раствор для наружного применения;
  • лечь в постель, придать кисти возвышенное положение, подложив под нее подушку;
  • вызвать врача на дом.

Чем оканчивается некроз

Благоприятный исход патологии будет при ферментативном расплавлении тканей, прорастании соединительных тканей в оставшуюся омертвевшую ткань с последующим образованием рубца. Участок некроза может обрасти соединительными тканями, в результате чего, происходит образование капсулы. Кроме этого, в омертвевшем участке способна образовываться кость. Это явление называют оссификацией.

Неблагоприятный исход патологического состояния характеризуется гнойным расплавлением, вследствие этого повышается риск возникновения кровотечения, распространения очага. Так будет происходить развитие сепсиса.

При ишемическом инсульте, инфаркте миокарда, некрозе почки или поджелудочной железы, то есть когда поражаются жизненно важные органы, высока вероятность смертельного исхода.

Этиологические факторы развития

Самой распространенной формой повреждения структуры кожного покрова является гормональная атрофия кожи, возникающая при беременности или при ожирении, связанном с нарушением обмена веществ. Во время растяжения или разрыва эластичных волокон на различных участках тела появляются стрии.

Другими триггерами данного кожного недуга считаются:

  • эндокринные расстройства (включая болезнь Иценко-Кушинга);
  • сбои в работе ЦНС;
  • нарушения пищевого поведения (в том числе истощение);
  • ревматические болезни;
  • инфекционные поражения (туберкулез или лепра);
  • воздействие радиации и ожоги;
  • травматические повреждения;
  • дерматологические заболевания (красный плоский лишай, пойкилодермия), а также применение препаратов, содержащих глюкокортикостероиды (в том числе в виде мазей).

В основе появления атрофии кожи, несмотря на множество провоцирующих факторов, заложен механизм локальной биодеградации тканей, при котором нарушается их питание, значительно снижается активность клеточных ферментов кожи. Это приводит к преобладанию процессов катаболизма (разрушения структуры тканей) над анаболизмом (их построением или восстановлением).

C— Злокачественное новообразование других и неуточнённых больших слюнных желёз

(кроме злокачественных новообразований уточнённых малых слюнных желёз, которые классифицируются в соответствии с их анатомической локализацией, злокачественные новообразования малых слюнных желёз БДУ C06.9, околоушной слюнной железы C07)

C08.0 — поднижнечелюстной или подверхнечелюстной железы; C08.1 — подъязычной железы; C08.8 — поражение больших слюнных желёз, выходящее за пределы одной и более вышеуказанных локализаций; C08.9 — большой слюнной железы неуточнённой;

[block id="10"]
Последние обсуждения:
Фильтр:ВсеОткрытРешеноЗакрытЖдет ответа
Sorry, but nothing matched your filter
[block id="12"]
[block id="5"]