Гистологическое строение саркомы Капоши.

МКБ-10 / C00-D48 КЛАСС II Новообразования / C00-C97 Злокачественные новообразования / C45-C49 Злокачественные новообразования мезотелиальной и мягких тканей / C49 Злокачественное новообразование других типов соединительной и мягких тканей

Описание

Альфа-1-антитрипсин (А1АТ) — надёжный маркёр наличия белков крови в просвете кишечника при ряде патологических состояний, которые объединены общими симптомами энтеропатий с потерей белка (чрезмерной потери белков плазмы в просвет кишечника через измененную воспалительным процессом слизистую оболочку или лимфатические сосуды). А1АТ вырабатывается в печени и высвобождается в кровяное русло. Его главная функция — защита лёгких от эластазы. Вырабатывается кишечными макрофагами, моноцитами и эпителиальными клетками, но преимущественно клетками печени. При энтеропатиях, которые сопровождаются потерей белка, че­рез слизистую оболочку тонкого кишечника происходит потеря альфа-1-антитрипсина, альбумина и других бел­ков. Альфа-1-антитрипсин стабилен в отличие от альбумина, из-за наличия протеолити­ческих ферментов в кишечнике и поджелудочной железе и выделяется в неизме­ненном виде с калом. Потеря альфа-1-антитрипсина в нор­ме составляет менее 250 мг/л. Энтеропатия с потерей белка может быть связана с целиакией; язвами и эрозиями слизистой ЖКТ; энтеритом вирусной, аллергической, паразитарной, бактериальной этиологии; карциномой; повреждением или аномалией лимфатических сосудов, лимфатической обструкцией. Большинство белков сыворотки при попадании в кишечник быстро расщепляются под действием пищеварительных ферментов. Тест на А1АТ в кале проводят для оценки состояния слизистой оболочки кишечника и потери белка. Для чего используется исследование?

  • Для оценки потери белка в кишечнике в целях диагностики белок-теряющей энтеропатии.
  • Для выявления причин продолжительной желтухи и других нарушений функции печени.

Показания:

  • хроническая диарея;
  • абдоминальная боль;
  • признаки белковой недостаточности (гипопротеинемия) и отёки;
  • гипоальбуминемия с отёчным синдромом;
  • анемический синдром;
  • гиповитаминоз;
  • прогрессирующее снижение веса;
  • воспалительные заболевания;
  • эмфизема лёгких;
  • заболевания печени;
  • врождённая антитрипсиновая недостаточность;
  • муковисцидоз;
  • нефротический синдром;
  • цирроз печени у детей.

Подготовка Специальная подготовка к исследованию не требуется. Забирается проба стула из очередной суточной дефекации, при частом стуле следует взять образец из смеси всех порций за 24 часа. Интерпретация результатов Референсные значения: 0–250 мг/л. Повышение уровня альфа-1-антитрипсина происходит при острых и хронических воспалительных заболеваниях, инфекциях, а также при некоторых онкологических заболеваниях. Повышение показателя Протеин-теряющая энтеропатия может быть вызвана следующими причинами:

  • воспалительные заболевания различного характера;
  • эрозии и язвы пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки, гипертрофический гастрит;
  • энтерит, аллергический энтерит, целиакия;
  • псевдомембранозный колит, язвенный колит, цитомегаловирусный энтерит, глистная инвазия;
  • опухоль слизистой, карцинома, саркома Капоши;
  • амилоидоз, лимфатическая обструкция при туберкулёзе, саркоидозе, ретроперитонеальном фиброзе;
  • сердечная недостаточность с асцитом.

Понижение показателя:

  • хронический панкреатит;
  • нефротический синдром;
  • недостаточное питание;
  • некоторые виды опухолей;
  • термические ожоги;
  • вирусные гепатиты;
  • цирроз печени;
  • эмфизема лёгких;
  • респираторный дистресс-синдром у детей.

Причины сакромы Капоши

Медицине пока неизвестны точные причины развития саркомы Капоши и ее патогенез. Заболевание нередко возникает на фоне других злокачественных процессов: грибовидного микоза, болезни Ходжкина, лимфосаркомы, миеломной болезни. Исследования последних лет подтверждают связь заболевания с присутствием в организме специфических антител, образующихся при инфицированности вирусом герпеса 8 типа. Заражение вирусом может произойти половым путем, через кровь или слюну.

На сегодняшний день ученым удалось выделить цитокины, оказывающие стимулирующее действие на клеточные структуры саркомы Капоши. К ним относят: 3FGF — фактор роста фибробластов, IL-6 — интерлейкин 6, TGFp — трансформирующий фактор роста. В возникновении опухоли у больных СПИДом большое значение отводят онкостатину.

Саркома Капоши является не совсем обычной злокачественной опухолью. Слабая митотическая активность, зависимость процесса от иммунного статуса пациента, мультицентрическое развитие, возможность обратного развития очагов опухоли, отсутствие клеточной атипии и гистологическое выявление признаков воспаления подтверждают предположение о том, что в начале своего возникновения саркома Капоши скорее представляет собой реактивный процесс, нежели истинную саркому.

Симптомы саркомы Капоши

Характерные для саркомы Капоши симптомы зависят от формы заболевания и выглядят следующим образом:

  • классическая саркома Капоши – образование на коже боковой поверхности голеней, стоп и кистей красно-синих или красно-бурых пятен неровной формы не более 0,5 см в размере, поверхность пятен гладкая, далее пятна утолщаются, выступают над кожей, в итоге образуются опухолевые узлы от 1 до 5 см, которые изъявляются и сливаются друг с другом;
  • эпидемическая саркома Капоши – является синдромом СПИДа, характеризуется появлением на верхних конечностях, слизистых ярких опухолей, вовлекаются лимфатические узлы и внутренние органы;
  • эндемическая саркома Капоши – изменений кожи почти не происходит, поражаются внутренние органы и лимфатические узлы.

Если Вы обнаружили у себя схожие симптомы, незамедлительно обратитесь к врачу. Легче предупредить болезнь, чем бороться с последствиями.

Прогноз и исход

Прогноз заболевания неблагоприятный из-за раннего метастазирования.

У 50 % больных костными саркомами высокой степени злокачественности после проведения радикального лечения возникают рецидивы.

Ангио- и синовиальные саркомы отличаются высокой частотой метастазирования и плохим прогностическим прогнозом. Излюбленной локализацией метастазов являются легкие. В более редких случаях поражаются печень и кости, метастазирование в лимфоузлы выявляется в 8–10 % случаев.

Пятилетнее выздоровление удается достичь у 70–80 % больных саркомами мягких тканей конечностей и у 50–75 % больных с опухолями туловища. Эффективность лечения выше при опухолях низкой степени злокачественности. Результаты при комбинированном и комплексном лечении лучше, чем при чисто хирургическом лечении, при котором 5-ти летнее выздоровление регистрируется приблизительно у 30 % больных.

Стадии саркомы:

Первая стадия

новообразование формируется в пределах одного органа, где оно изначально зародилось;

Вторая стадия

опухоль прорастает в органе, увеличивается, из-за чего нарушается его работа (метастазов на этой стадии нет);

Третия стадия

болезнь поражает в близлежащие лимфатические узлы и ткани, поражая и их (появляются метастазы);

опухоль активно выделяет метастазы, становится больших размеров и сильно давит на ткани и органы, которые еще не поражены.

Четвертая стадия

На четвертой стадии обычно бывает неблагоприятный прогноз лечения, так как в организме появляется слишком много метастазов, а саркома достигает больших размеров для ее облучения или неопасного иссечения.

[block id="10"]
Последние обсуждения:
Фильтр:ВсеОткрытРешеноЗакрытЖдет ответа
Sorry, but nothing matched your filter
[block id="12"]
[block id="5"]