Нейробластома: причины, симптомы и лечение и диагностика нейробластом

Коронавирусная инфекция (COVID-19) опасна не только пневмонией и риском осложнений в острую фазу болезни. Доказано, что нередко тяжелые последствия ковида появляются у пациентов даже в отдаленном периоде. Пока мы знаем о «лонг-ковиде» далеко не все, но исследования продолжаются, а вместе с этим улучшаются и прогнозы для заболевших.

Что такое сетчатка и чем она важна?

Представим себе глаз в сагиттальном, то есть стреловидном, разрезе. Поверхность глаза покрывает прозрачная оболочка под названием конъюнктива. Над зрачком конъюнктива переходит в роговицу. Под конъюнктивой расположена склера – она белая, а под роговицей находится радужка, в центре которой располагается зрачок. За зрачком находится хрусталик, а за ним – стекловидное тело.

Оно заполняет большую часть внутриглазного пространства, а между ним и склерой располагается сетчатка, или ретина. Функция ее – восприятие световых лучей, собранных и преломленных роговицей и хрусталиком. Иными словами, эта структура органа зрения отвечает за слаженную работу зрительного анализатора, преобразовывая полученные световые импульсы в электрические, которые впоследствии передаются в корковый анализатор по зрительному нерву.

Между склерой и сетчаткой расположена тонкая сосудистая оболочка, которая обеспечивает питание периферического отдела зрительного анализатора. Отслойка сетчатки от сосудистой оболочки глаза влечет за собой нарушение ее трофики, а это означает некротизацию и потерю способности трансформировать и передавать дальше световые импульсы. Иными словами, человек попросту теряет зрение.

Клинико-нейровизуализационные соответствия

Термин «энцефалопатия» предполагает наличие не только субъективных жалоб, но и объективных признаков органического поражения мозга, выявляемых при неврологическом или нейропсихологическом исследовании [2]. Вместе с тем, обнаружение подобных признаков, даже вкупе с сосудистыми факторами риска, клиническими или параклиническими признаками цереброваскулярной патологии является необходимым, но недостаточным признаком ДЭП. Важнейшим принципом диагностики ДЭП должна стать констатация причинно-следственной связи между имеющимися у больного клиническими проявлениями и цереброваскулярным заболеванием.

Подобный принцип впервые был заложен в критерии клинической диагностики сосудистой деменции NINDS-AIREN. Представляется, что только следование этому принципу позволит избежать гипердиагностики ДЭП и отделить случаи ДЭП от нейродегенеративных заболеваний, широко представленных у лиц пожилого возраста (в первую очередь от болезни Альцгеймера или болезни Паркинсона, набор симптомов которых на начальных стадиях может соответствовать последствиям хронического сосудистого поражения головного мозга).

Доказательством причинно-следственной связи могут служить:

  • характеристики отдельных симптомов (нейродинамический или дизрегуляторный характер когнитивного дефекта, сочетание когнитивных с аффективными нарушениями, а также неврологическими нарушениями, свидетельствующими о вовлечении глубинных отделов мозга, в том числе дизартрией, экстрапирамидными знаками, нарушением ходьбы/постуральной устойчивости и др. ),
  • течение заболевания со ступенеобразным прогрессированием нарушений,
  • соответствие клинической картины данным дополнительных методов исследования, в первую очередь компьютерной томографии (КТ) или магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга,
  • отсутствие клинических или параклинических признаков другого заболевания, которое может объяснить клиническую картину.

КТ или МРТ головного мозга при ДЭП могут выявить: двустороннее более или менее симметричное диффузное поражение белого вещества (лейкоареоз) в перивентрикулярной зоне, зрительной лучистости, семиовальном центре; множественные лакунарные очаги (размером 3–15 мм) в базальных ганглиях, таламусе, мосте, мозжечке, внутренней капсуле, белом веществе лобных долей; более крупные корковые и подкорковые инфаркты, отражающие патологию крупных артерий. Церебральная атрофия, выявляемая при КТ или МРТ у больных ДЭП, обычно сопровождает лейкоареоз, лакунарые или территориальные инфаркты [2]. Как правило, расширение желудочковой системы при ДЭП более выражено, чем расширение корковых борозд, и может отражать не только убыль мозгового вещества в глубинных отделах мозга, но и, возможно, снижение резистентности перивентрикулярных тканей к ликвородинамическим воздействиям [2].

В ряде исследований выявлена связь между тяжестью и/или локализацией нейровизуализационных изменений и выраженностью когнитивных и двигательных нарушений [18]. Так, показано, что умеренное когнитивное расстройство возникает, когда распространенность лейкоареоза превышает как минимум 10% белого вещества полушарий, а деменция – если распространенность лейкоареоза превысит 1/4 объема белого вещества полушарий. При наличии лакун выраженность когнитивных нарушений зависит не столько от числа лакунарных очагов, сколько от их локализации (глубинные отделы лобных долей, головка хвостатого ядра и переднее бедро внутренней капсулы, таламус). Выраженность когнитивных нарушений увеличивается при двустороннем поражении указанных структур и сочетании лакунарных очагов с лейкоареозом. Более того, должно быть соответствие между нейровизуализационными изменениями и профилем когнитивных нарушений. Например, в отсутствие соответствующих корковых очагов на КТ и МРТ у пациентов не должны выявляться признаки очагового поражения корковых функций: афазии, апраксии и агнозии. Отмечена также связь между распространенностью лейкоареоза, особенно в передних отделах мозга, локализацией лакунарных очагов в чечевицеобразном ядре и выраженностью нарушений ходьбы и равновесия.

Выраженность когнитивных и двигательных нарушений при ДЭП коррелирует и со степенью расширения боковых желудочков и особенно их передних рогов. С другой стороны, отсутствие сосудистых изменений на МРТ при клинической картине I-III стадий ДЭП и КТ при клинической картине II – III стадий ДЭП может заставлять усомниться в диагнозе. Данные КТ и МРТ имеют значение не только в диагностике ДЭП, но и могут помочь отслеживать динамику заболевания, быть маркером эффективности мер по коррекции факторов риска сердечно-сосудистых осложнений [2]. Отдельные нейровизуализационные феномены считаются нормальным проявлением старения: [12,42]

  • Лёгкое или умеренное снижение объёма мозговой ткани:
  • Увеличение желудочков
    • Расширение третьего желудочка
  • Расширение борозд головного мозга, прежде всего за счёт истончения коры.
    • Одинаковая выраженность изменений лобных и теменных долей.
  • Лёгкая атрофия медиальных отделов височной доли.
    • Полости в гиппокампальной борозде.
  • Увеличенные периваскулярные пространства Вирхова–Робина:
    • область подкорковых ядер, около передней спайки,
    • белое вещество семиовального центра (подкоркового белого вещества), в верхней части
    • средний мозг.
  • Изменения в сосудистой стенке:
    • удлинение и патологическая извитость артерий (например, базилярная артерия),
    • истончение стенки и кальцификация (например, сифона сонной артерии).
  • Изменения в мозговой ткани:
    • точечные или сливные изменения подкоркового белого вещества,
    • лакунарные инфаркты и/или микрокровоизлияния (при отсутствии клинической картины, как случайные находки при проведении нейровизуализации),
    • накопление железа в бледном шаре, скорлупе, зубчатом ядре.

Рисунок 3. Признаки поражения мозга, вызванного патологией мелких сосудов, по данным МРТ

Глиоз белого вещества мозга – что это?

Данный процесс представляет собой достаточно тяжелое морфофизическое нарушение патологического характера, которое протекает в тканях головного мозга под воздействием определенных экологических факторов, которые носят травмирующий характер.

Этот процесс сопровождается значительным разрастанием рубца, образованного на травмированном участке, на котором погибли нейроны.

Данный рубец в медицине называют нейроглией.

Под этим термином понимают дополнительное тканевое вещество головного мозга, который составляет порядка 30% от общей массы ткани мозга. Основной функцией нейроглии выступает обеспечение защиты мозгового вещества от воздействия патогенных микроорганизмов и различных повреждений. Также нейроглия вырабатывает полезные вещества и принимает участие в обменных процессах.

При получении травмы или инфекционном поражении мозговых клеток объем нейроглии увеличивается. На поврежденном участке мертвых нейронов обычно образуется рубцовая ткань.

Однако нейроглия исключает ее формирование, поскольку сама становится своеобразным биопроводником.

Главная проблема заключается в том, что нейроглия не способна функционировать наподобие естественной нервной ткани. Это в свою очередь вызывает серьезные проблемы со здоровьем.

Очень четко видны очаги глиоза на МРТ головного мозга.

При повреждениях мозговых тканей наблюдаются следующие симптомы:

  • Усталость, которая носит хронический характер. Человек испытывает беспричинные приступы переутомления, даже находясь в состоянии покоя.
  • Продолжительные и неутихающие головные боли, которые могут сопровождаться головокружением, тошнотой, боязнью света, рвотой.
  • Резкие скачки артериального давления, включая состояния артериальной гипертензии разной степени сложности.
  • Эпилептические припадки и судороги. Если присутствует большой очаг поражения, то также могут наблюдаться неврологические симптомы.
  • Нарушение координации движения, связанные с расстройствами мозжечка, что приводит к получению травм разной степени тяжести.
  • Сбои в работе кратковременной и долговременной памяти.
  • Возникновение звуковых и обонятельных галлюцинаций.
  • Отсутствие способности ясно излагать свои мысли вслух и в письменной форме, что обусловлено образованием в мозге очага в области, отвечающей за формирование устной и письменной речи.
  • Резкие перепады настроения, которые могут сопровождаться повышенной агрессией, депрессивными состояниями, абсолютной апатией ко всему.

Симптомы

Отследить точное время развития симптомов постковидного состояния может быть сложно: после острой фазы иногда возникает период улучшения самочувствия, за которым следует значительное ухудшение здоровья.

Наиболее частые симптомы послековидного состояния включают в себя:

Симптомы
  • повышенную утомляемость;
  • субфебрилитет — сохранение температуры в пределах 37,1–37,5°С;
  • перепады температуры, давления, пульса;
  • одышку, тяжесть в грудной клетке;
  • отсутствие обоняния, нарушение восприятия вкусов и запахов;
  • ощущение сердцебиения, аритмии;
  • боль в груди;
  • головные боли;
  • «ломоту» в мышцах и суставах;
  • парестезии — нарушение чувствительности в виде «ползания мурашек»;
  • изменение работы желудочно-кишечного тракта (склонность к запорам или диарее, потеря аппетита);
  • сыпь на коже, появление сети капилляров;
  • нарушение способности концентрировать или быстро переключать внимание, формулировать мысли («мозговой туман»);
  • нарушения сна;
  • депрессию, тревожность, панические атаки.

Все проявления «длинного ковида» разделяют на три группы в зависимости от частоты возникновения и тяжести для пациента (рис. 2).

Симптомы нейробластомы

Клиническая картина зависит от локализации опухоли, наличия метастазов, количества продуцируемых образованием вазоактивных веществ. Чаще всего нейробластомы встречаются в надпочечниках, могут обнаруживаться в забрюшинном пространстве, средостении, в области таза и в районе шеи.

Основными признаками заболевания считаются:

  • похудение;
  • отечность;
  • опухоли в брюшной полости;
  • анемия;
  • лихорадка;
  • боли в костях.

Метастазирование может сопровождаться быстрым увеличением печени в размерах, образованием на коже грубых узлов, болями в костях, увеличением лимфатических узлов, анемией, кровоизлияниями.

Ультразвуковая диагностика

УЗИ остается неинвазивным, широко доступным и экономически эффективным методом диагностики первой линии при ВП в клинической практике.

С 1980-х годов были разработаны многочисленные методы ультразвуковой визуализации, чтобы помочь в диагностике ВП антенатально. 

Ультразвуковая диагностика

Ретроплацентарная сонолюцентная зона

Описывается обычно как чистая зона между плацентой и миометрием. Эта область наблюдается с 12 недель и, как полагают, связана с расширенными сосудами decidua basalis. Недостаточность и прогрессирующая потеря decidua  (рис. 1) были предположены и подтверждены гистологически. 

Рисунок 1:  Недостаточность ретроплацентарной сонолюцентной зоны.

Сосудистые лакуны

Ультразвуковая диагностика

Многочисленные венозные структуры, встречающиеся по всему миометрию и плаценте были впервые описаны Керром де Мендонса в 1988 г.  Последующие наблюдения за плацентарными лакунами описывали их как крупные и нерегулярные образования (вид «швейцарского сыра»). Эти лакуны не обязательно являются областями патологии. Сообщается, что наличие этого сонографического признака связано с самой высокой положительной прогностической ценностью для ВП (рис. 2). При выявлении во втором и третьем триместрах, чувствительность этого признака составляет 79%, с положительным прогностическим значением 92%. 

Рисунок 2:  Сосудистые лакуны.

Наличие сонографических критериев не является патогномоничным и должно интерпретироваться с осторожностью в клинических условиях. Хотя установлено, что они обладают высокой чувствительностью и положительной прогностической ценностью, наличие плацентарных лакун и отсутствие сонолюцентной зоны (нередко) наблюдались при предлежании плаценты без врастания.

Истончение миометрия

Ультразвуковая диагностика

Прогрессирующее истончение миометрия указывает на близость плацентарной ткани к перитонеальной серозе или окружающим ее внутренностям, в частности к мочевому пузырю. Сегментарное истончение миометрия <1 мм наводит на мысль о врастающей плаценте (рис. 3). В сочетании с наличием крупных плацентарных пробелов чувствительность этого признака достигает почти 100%, а специфичность составляет 72–79%, с положительным прогностическим значением 73%.

Рисунок 3:  Миометриальное истончение.

Прерывание линии мочевого пузыря

Недостаток ткани миометрия может привести к истончению или нарушению везикоутериновой линии, что, как было установлено, связано с высокой чувствительностью признака (рис. 4). 

Ультразвуковая диагностика

Рисунок 4:  Нарушение целостности линии мочевого пузыря.

Наличие экзофитных масс

В крайних случаях наличие внематочной плацентарной паренхимы может подтвердить диагноз placenta percreta.

Лечение

Изредка при СНМ наблюдается спонтанное рубцевание. С целью ускорения процессов рубцевания, рекомендуется назначать актовегин или солкосерил. При этом, актовегин применяют местно и в инъекциях (субконъюнктивально, а также внутримышечно). Наиболее эффективным методом лечения субретинальнойнеоваскулярной мембраны признана лазерная коагуляция.

В медицинском центре «Московская Глазная Клиника» все желающие могут пройти обследование на самой современной диагностической аппаратуре, а по результатам – получить консультацию высококлассного специалиста. Мы открыты семь дней в неделю и работаем ежедневно с 9 ч до 21 ч. Наши специалисты помогут выявить причину снижения зрения, и проведут верное лечение выявленных патологий. Опытные рефракционные хирурги, детальная диагностика и обследование, а также большой профессиональный опыт наших специалистов гарантирует максимально благоприятный результат для пациента.

Уточнить расценки на ту или иную процедуру, записаться на прием в «Московскую Глазную Клинику» Вы можете по многоканальному телефону 8 (800) 777-38-81 (ежедневно с 9:00 до 21:00, бесплатно для мобильных и регионов РФ) или воспользоваться формой онлайн-записи.

Связанные материалы

  • Цены
  • Лазерная коррекция зрения
  • Лечение глаукомы
  • Покраснение глаз — причины и лечение
  • Гониоскопия

Как не заболеть раком кожи? Чего избегать?

Солнечный свет. Наиболее доказанной причиной появления обоих видов рака кожи, впрочем, как и меланомы, является воздействие солнечного света. Если вы любите бывать в жарких странах, у вас светлые волосы и кожа или ваша работа связана с длительным пребыванием на солнце – стоит серьезно озаботиться защитой от ультрафиолета.

Предраковые заболевания кожи – следующий фактор, который может предшествовать развитию плоскоклеточной формы: актинические (солнечные) кератоз и хейлит, лейкоплакия, папилломавирусная инфекция слизистых оболочек и гениталий. Этот вид опухоли может развиться также на фоне рубцовых изменений после ожогов или лучевой терапии.

Контакт с канцерогенами

Различные химические вещества могут приводить к развитию рака кожи: мышьяк и нефтепродукты.

Ослабленная иммунная система. Люди, принимающие иммуносупрессоры после трансплантации органов, или носители ВИЧ-инфекции имеют повышенный риск развития рака кожи плоскоклеточного типа.

[block id="10"]
Последние обсуждения:
Фильтр:ВсеОткрытРешеноЗакрытЖдет ответа
Sorry, but nothing matched your filter
[block id="12"]
[block id="5"]